Biblioteca Digital de Teses e Dissertações PÓS-GRADUAÇÃO SCTRICTO SENSU Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
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dc.creatorSOUSA, Jacqueline Batista-
dc.creator.ID08010917648por
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/7363110813271490por
dc.contributor.advisor1OLIVEIRA, Adriana Gonçalves-
dc.contributor.advisor1ID0por
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/1098075384935790por
dc.date.accessioned2025-09-09T16:08:35Z-
dc.date.available2025-09-09T16:08:35Z-
dc.date.issued2015-06-18-
dc.identifier.citationSOUSA, Jacqueline Batista. Alterações histopatológicas na mucosa gástrica e nível sérico de gastrina em pacientes chagásicos com e sem infecção pelo Helicobacter pylori. 2015. 53f. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) - Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, 2015 .por
dc.identifier.urihttp://bdtd.uftm.edu.br/handle/123456789/2040-
dc.description.resumoEm pacientes com a forma digestiva da doença de Chaga, danos no tecido nervoso do estômago podem ser responsáveis por mudanças na secreção de ácido e hormônios, podendo levar à hipergastrinemia. Do mesmo modo, infecção pelo Helicobacter pylori (H.pylori) pode induzir à hipergastrinemia. O objetivo deste estudo foi avaliar se a hipergastrinemia ocorre em pacientes que apresentam outras formas clínicas da doença de Chagas coinfectados ou não pelo H. pylori. Além disso, também foi avaliado se alterações endoscópicas e histopatológicas gástricas observadas em pacientes controles e chagásicos com a forma digestiva da doença estaria associada ao nível sérico de gastrina. Foram obtidos por biópsia fragmentos de mucosa gástrica de pacientes chagásicos e não-chagásicos para análise histopatológica e extração de DNA para pesquisa dos fatores de virulência. Uma amostra de sangue foi obtida para realização da sorologia para T. cruzi e H. pylori e dosagem de gastrina. A infecção pelo H. pylori foi detectada pela histologia, polymerase chain reaction (PCR), sorologia e teste respiratório. Foram estudados 45 (49,5%) pacientes chagásicos (forma digestiva, n=12; forma cardíaca, n=11; forma indeterminada, n=12 e forma cardiodigestiva, n=10) e 46 (50.5%) não-chagásicos sem dispepsia, enquanto que em outro grupo foram avaliados nove (28,1%) pacientes chagásicos com a forma digestiva da doença e 23 (71.9%) não-chagásicos com dispepsia submetidos à endoscopia digestiva alta (EDA) no Serviço de Endoscopia da UFTM. A prevalência de infecção por H. pylori foi similar entre chagásicos com a forma digestiva da doença (88,9%) e não-chagásicos (60,9%) e a média de gastrina sérica (110 pg/mL versus 48 pg/mL) (p = 0.003). Enquanto que no grupo de pacientes que não foram submetidos à EDA, a prevalência de infecção pelo H. pylori também foi similar entre chagásicos (77.8%) e não-chagásicos (60.9%) e a média de gastrina sérica (103 pg/mL versus 39 pg/mL) (p = 0.002). Pacientes com a forma digestiva da doença tem um aumento do nível de gastrina basal. A gastrite crônica foi representada em 88.9% dos chagásicos com a forma digestiva da doença e em 87% dos pacientes não chagásicos (p>0.05). Dois (8.7%) pacientes não chagásicos foram diagnosticados com ulcera gástrica e nenhum paciente apresentava úlcera duodenal (p>0.05). Pacientes chagásicos com a forma digestiva da doença infectados por amostras de H. pylori CagA-positivas foi encontrada uma dosagem sérica de gastrina maior do que aqueles pacientes infectados por amostras de H. pylori CagA-negativas (135 ± 77 pg / mL e 79 ± 62 pg / mL, respectivamente; p = 0,28), enquanto que entre os pacientes não chagásicos foi de (54 ± 40 pg / mL e 45 ± 35 pg / ml, respectivamente; p = 0,59), porém as diferença não foram significativas. Os resultados do presente estudo não suportam um papel direto da infecção pelo H. pylori no aumento da secreção de gastrina entre pacientes chagásicos. Adicionalmente, não foi observado associação entre concentrações de gastrina e características histológicas nos pacientes estudados. Para confirmar a associação entre hipergastrinemia e a proteína CagA produzida por algumas cepas de H. pylori, um maior número de pacientes é necessário para comparar o possível papel de cepas CagA-positivas.por
dc.description.abstract.Chagasic patients with digestive form have abnormally high gastrin release and low gastric acid secretion. Likewise, H. pylori infection can also induce hypergastrinemia. Thus, we aimed to evaluate whether hypergastrinemia occurs in patients with the other clinical forms of Chagas disease, co-infected or not by H. pylori. Moreover, serum gastrin levels were associated with CagA-positive H. pylori strains and with gastric histological and endoscopic features. The patients evaluated were divided into two groups, one group comprising chagasic (with digestive form) and non-chagasic patients undergoing upper endoscopy and the other group comprising chagasic (with different clinical forms) and non-chagasic patients who did not underwent this procedure. H. pylori (HP) infection was assessed by histology, detection of 16S rRNA gene in gastric tissue by PCR, serology and the 13C-urea breath test. Gastrin concentration was measured by chemiluminescence assay. CagA expression was examined by PCR. Histological scores were evaluated according to Update Sydney System. The mean serum basal gastrin was significantly higher among chagasic than non-chagasic patients who underwent upper endoscopy than those who did not (p<0.05). No significant differences in the basal serum gastrin concentrations were observed among the different clinical forms of Chagas disease neither among HP-positive and HP-negative patients, chagasic or controls. Patients with digestive form or with the other clinical forms of Chagas disease have increased basal serum gastrin level. Moreover, our findings do not support a direct role of H. pylori infection in the increasing gastrin secretion among chagasic patients.eng
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Geraispor
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior-Reunipor
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade Federal do Triângulo Mineiropor
dc.publisher.departmentInstituto de Ciências Biológicas e Naturais - ICBNpor
dc.publisher.countryBrasilpor
dc.publisher.initialsUFTMpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicaspor
dc.relation.referencesWHO-World Health Organization. Research priorities for Chagas disease, human African trypanosomiasis and leishmaniasis. Technical report of the TDR disease reference group on Chagas disease, human African trypanosomiases and leishmaniasis. Report.Geneva;2012. (WHO- Technical report series, 975). Prata A. Clinical and epidemiological aspects of Chagas Disease. Lancet Infect Dis. 2001;1(2): 92-100. Padovan W, Meneghelli UG, Godoy AR. Gastric Secretory and Motility Studies in Chronic Chagasic Patients. Am J Dig Dis.1977;22(7):618-22. Da Rocha JRM, Ribeiro U, Cecconello I, Sallum RAA, Takeda F, Nasi A, Szachnowiez S. Gastric secretory and hormonal patterns in end-stage chagasic achalasia. Dis Esophagus. 2009;22(7):606-10. Troncon LEA, Oliveira RB, Meneghelli UG, Dantas RO, Godoy RA. Fasting and food-stimulated plasma gastrin levels in chronic Chagas´disease.Digestion.1984;29(3):171-176. Troncon LEA, Oliveira RB, Meneghelli UG, Dantas RO, Godoy RA. Plasma gastrin and gastric acid response to insulin hypoglycemia in Chagas' disease.Braz J Med Biol Res.1985;18(3):273-278. Troncon LE, Barbosa AJ, Carvalhais JN, Romanello LM. Lower density of antral somatostatin-immunoreactive cells in the digestive form of chronic Chagas' disease. Braz J Med Biol Res.1996;29(11):1449-1454. Watson SA, Grabowska AM, El-Zaatari M, Takhar A. Gastrin—active participant or bystander in gastric carcinogenesis?.Nat Rev Cancer.2006;6(12):936-46. Brown LM. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission. Epidemiol Rev. 2000;22(2):283-97. Queiroz DMM, Mendes EN, Rocha GA, Moura SB, Resende LMH, Barbosa AJA, et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on antral gastrin - and somatostatin - immunoreactive cell density and gastrin and somatostatin concentrations. Scand J Gastroenterol.1993;28(10):858-64. Kaneko H, Nakada K, Mitsuma T, Uchida K, Furusawa A, Maeda Y, et al. Helicobacter pylori infection induces a decrease in immunoreactive-somatostatin concentrations of human stomach. Dig Dis Sci.1992;37(3):409-16. Covacci A, Censini S, Bugnoli M, Petracca R, Burroni D, Macchia G, Massone A, Papini E, Xiang Z, Figura N. Molecular characterization of the 128-kDa immunodominant antigen of Helicobacter pylori associated with cytotoxicity and duodenal ulcer. Proc Natl Acad Sci U S A.1993;90(12):5791–5795. Censini S, Lange C, Xiang Z, Crabtree JE, Ghiara P, Borodvsky M, et al. Cag, a pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and disease associated virulence factors. Proc Natl Acad Sci U S A.1996;93(25):14648–14653. Asahi M, Azuma T, Ito S, Ito Y, Suto H, Nagai Y, et al C. Helicobacter pylori CagA protein can be tyrosine phosphorylated in gastric epithelial cells. J Exp Medicine.2000;191(14):593-602. Backert S, Selbach M. Role of type IV secretion in Helicobacter pylori pathogenesis. Cell Microbiol.2008;10(8):1573–1581. van Doorn LJ, Figueiredo C, Sanna R, Plaisier A, Schneeberger P, de Boer W, et al. Clinical relevance of the cagA, vacA, and iceA status of Helicobacter pylori.Gastroenterol.1998;115(1):58-66. Kim JH, Park JH, Cho JS, Lee KS, Lee SI, Park IS, et al. Relationship of CagA to serum gastrin concentrations and antral G, D cell densities in Helicobacter pylori infection. Yonsei Med J.1999;40(4):301-306. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classifi cation and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol.1996; 20:1161-1181. Tytgat GN. The Sydney System: endoscopic division. Endoscopic appearances in gastritis/duodenitis. J Gastroenterol Hepatol. 1991;6(3):223-234. Armstrong D, Bennett JR, Blum AL, Dent J, De Dombal FT, Galmiche JP, et al. Endoscopic assessment of esophagitis: a progress report on observer agreement. Gastroenterol.1996; 111(1):85-92. Cardinali LCC, Rocha GA, Rocha AM, Moura SB, Figueiredo TS, Esteves AM, et al. Evaluation of 13C-urea breath test and Helicobacter pylori stool antigen test for diagnosis of H. pylori infection in children from a developing country. J Clin Microbiol. 2003;41(7):3334-3335. Riley LK, Franklin CL, Hook Jr RR, Besch-Williford C. Identification of murine Helicobacters by PCR and restriction enzyme analyses.J Clin Microbiol.1996;34(4):942-946. Kelly SM, Pitcher MC, Farmery SM, Gibson GR. Isolation of Helicobacter pylori from feces of patients with dyspepsia in the United Kingdom. Gastroenterol. 1994;107(6): 1671-1674. Sousa AC, Marin-Neto JA, Maciel BC, Gallo Junior L, Barreto-Martins LE, Amorim DS. Use of isometric exercise to demonstrate cardiac parasympathetic impairment in the digestive form of Chagas’ disease. Braz J Med Biol Res. 1987;20(6):781-783. Moraes-Filho JPP, Moraes TABPP, Felix VN, Pereira-Barreto AC, Bettarello A. Esophageal manometry and vectorcardiography study of asymptomatic patients with Chagas’ disease. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 1988;30(6):406-410.21. Crema E, Oliveira RM, Werneck AM, Pastore R, Martins Junior A, Silva AA. Manometric evaluation of upper esophageal sphincter in patients with indeterminate form of Chagas disease. Rev Soc Bras Med Trop. 2006; 39(2):156-158. Wu SV,Giraud A, Mogard M, Sumii KOJI, Walsh J H. Effects of inhibition of gastric secretion on antral gastrin and somatostatin gene expression in rats. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,1990;258(5):G788-G793. Levi S, Haddad G, Ghosh P, Beardshall K, Playford R, Calam, J. Campylobacter pylori and duodenal ulcers: the gastrin link. Lancet. 1989;333(8648):1167-1168. Smith JT, Pounder R E, Nwokolo CU, Lanzon-Miller S, Evans DG, Graham D Y, Evans D J. Inappropriate hypergastrinaemia in asymptomatic healthy subjects infected with Helicobacter pylori. Gut.1990; 31(5):522-525. Queiroz DMM, Moura SB, Mendes EN, Rocha GA, Barbosa AJA, Carvalho AST. Effect of Helicobacter pylori eradication on G-cell and D-cell density in children. Lancet. 1994;343(8907): 1191-1193. Liu Y, Vosmaer GD, Tytgat GN, Xiao SD, Ten Kate FJ. Gastrin (G) cells and somatostatin (D) cells in patients with dyspeptic symptoms: Helicobacter pylori associated and non-associated gastritis. J Clin Pathol.2005;58(9):927-931. Ohkusa T, Miwa H, Nomura T, Asaoka D, Kurosawa A, Sakamoto N, et al. Improvement in serum pepsinogens and gastrin in long‐term monitoring after eradication of Helicobacter pylori: comparison with H. pylori‐negative patients. Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20(s1):25-32. Arnold R, Hülst MV, Neuhof CH, Schwarting H, Becker HD, Creutzfeldt W. Antral gastrin-producing G-cells and somatostatin-producing D-cells in different states of gastric acid secretion. Gut.1982;23(4):285-291 Fukuda Y, Isomoto H, Ohnita K., Omagari K., Mizuta Y, Murase K., et al. Impact of CagA status on serum gastrin and pepsinogen I and II concentrations in Japanese children with Helicobacter pylori infection. J Intl Med Res. 2003;31(4): 247-252. Barbosa AJA, Queiroz DMM, Nogueira AMMF, Roquette Reis MJA, Mendes EN, Rocha GA, Romanello LMF, Troncon LEA. Chronic gastritis and Helicobacter pylori in digestive form of Chagas' disease.Rev Inst Med Trop Sao Paulo.1993;35(2):117-121. Fonseca FM, Queiroz DMM, Rocha AMC,Prata A, Crema E, Rodrigues JR V, Ramirez LE, Oliveira AG. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in chagasic and non-chagasic patients from the same geographical region of Brazil. Rev Soc Bras Med Trop. 2012;45(2):194-198. Fonseca FM, Etchebehere RM, Queiroz DMM, Rocha AMC, Junqueira IS, da Fonseca DN, Rodrigues ALB, Crema E, Oliveira AG. Histological and endoscopic features of the stomachs of patients with Chagas disease in the era of Helicobacter pylori. Rev Soc Bras Med Trop. 2014;7(6):739-746 Rocha GA, Rocha AMC, Silva LD, Santos A, Bocewicz ACD, Queiroz RM, et al. Transmission of Helicobacter pylori infection in families of preschool-aged children from Minas Gerais, Brazil. Trop Med Int Health 2003; 8:987-991. Parente JML, Silva BB, Palha-Dias MPS, Zaterka S, Nishimura NF, Zeitune JM. Helicobacter pylori infection in children of low and high socioeconomic status in northeastern Brazil. Am J Trop Med Hyg 2006; 75:509-512. Vanderstraeten EF, De Vos MM, Versieck JM, Elewaut AP. Serum gastrin levels and colorectal neoplasia. Dis Colon Rectum. 1995;38(2):172-176.por
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectH. Pylori.por
dc.subjectCoinfecção.por
dc.subjectDoença de Chagas.por
dc.subjectGastrina.por
dc.subjectHelicobacter Pylori.eng
dc.subjectChagas Disease.eng
dc.subjectGastrin.eng
dc.subject.cnpqCiências Biológicaspor
dc.titleAlterações histopatológicas na mucosa gástrica e nível sérico de gastrina em pacientes chagásicos com e sem infecção pelo Helicobacter pyloript_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
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