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http://bdtd.uftm.edu.br/handle/tede/790
Tipo: | Dissertação |
Título: | Expressão da sintase neuronal do óxido nítrico na displasia cortical focal tipo Taylor |
Título(s) alternativo(s): | Expression of neuronal nitric oxide synthase in Taylor’s dysplasia |
Autor(es): | SOUZA, Rafael Rodrigues de |
Primeiro Orientador: | MARTINS, Antonio Roberto |
Resumo: | Displasias corticais focais (FCDs) são caracterizadas por uma desorganização focal da estrutura normal do córtex cerebral, as quais são malformações causadas por anormalidades no desenvolvimento cortical (MCDs). FCD IIb ou displasia cortical focal tipo Taylor, estudada nesse trabalho, se caracteriza pela desorganização das camadas corticais e pela presença de Balloon cells (BCs) e neurônios dismórficos (DNs). Tais anormalidades são encontradas em pacientes com epilepsia resistentes ao tratamento medicamentoso, resultando no aumento do número de pacientes candidatos ao tratamento cirúrgico. A epileptogenicidade nas FCDs tem sido descrita como um desequilíbrio entre o balanço excitação-inibição. As propriedades do óxido nítrico (NO) tornam-no um candidato em potencial para participar do balanço excitação-inibição. O NO é um gás difusível, radical livre hidrofóbico que pode permear membranas celulares. A avaliação de cada paciente incluiu história clínica detalhada e exames neurológicos, tais como: eletroencefalograma (EEG) interictal/ictal, monitoramento interictal/ictal por vídeo-EEG, extensa bateria de testes neuropsicológicos e registros corticais intra-operatórios. Os córtices provenientes do processo cirúrgico foram estudados usando rotinas de coloração (H&E, cresil de violeta e impregnação por prata pelo método de Bielschowsky). A expressão de óxido nítrico sintase neuronal (nNOS), marcador de neurofilamento pan-neuronal (SMI311), proteína acídica fibrilar glial (GFAP), foi detectada utilizando anticorpos específicos através de técnicas de imunohistoquimíca. Foram estudados 23 pacientes com FCD IIb. As lesões epileptogênicas nos pacientes FCD foram amplamente distribuídas nas diversas regiões corticais. Displasia cortical, BCs e DNs foram encontrados em todos os 23 pacientes estudados. Neurônios hipertróficos (HNs), DNs, e BCs expressaram nNOS com intensidade variável. Célula bipolar, multipolar e inter neurônios sem nome específico foram observados com imunomarcação positiva para nNOS. Longos processos varicosos foram observados em todos os casos de FCD IIb. Em alguns casos com intensidade variada, a expressão de nNOS em núcleos ocorreu aparentemente na maioria dos tipos neuronais. A marcação de ambos, citoplasma e núcleos, em balloon cells foi variável. A expressão de nNOS em diferentes tipos de células e estruturas celulares do neocórtex com displasia cortical focal IIb, representa uma primeira abordagem para a identificação de uma base celular para compreender o envolvimento de nNOS na patogênese das crises epilépticas nesta doença. |
Abstract: | Focal cortical dysplasias (FCDs) are characterized by a focal disorganization of the normal structure of the cerebral cortex, which has been ascribed to malformations of cortical development (MCD). Focal cortical dysplasia type IIb or Taylor type, studied here, is characterized by the loss of cortical organization, dysmorphic neurons (DNs) and balloon cells (BCs). Patients with the disturbance presented drug-resistant epilepsy that underwent surgical resection of the epileptogenic region for the treatment of epilepsy. Epileptogenicity in FCD has usually been ascribed to a disturbance(s) of the excitation-inhibition balance. The properties of nitric oxide (NO) make it a putative candidate to participate in excitationinhibition balance. NO is a hydrophobic, freely diffusible radical gas that can permeate cell membranes. Patients evaluation included a detailed history and neurologic examination, interictal-ictal scalp EEG, interictal/ictal video-EEG monitoring, an extensive neuropsychological test battery and intra-operative cortical recording. The resected cortexes were studied using routine stains (H&E, cresyl violet and silver impregnation by the Bielschowsky method. Neuronal NOS (nNOS), pan-neuronal neurofilament marker (SMI311) and glial fibrillary acidic protein (GFAP) expressions were detected using specific antibodies in immunohistochemistry. We studied 23 patients presenting FCD IIb. The epileptogenic lesions in FCD patients were widely distributed over diverse cortical regions. Cortical dysplasia, BCs and DNs were found in all twenty-three patients. Hypertrophic, and dysmorphic neurons, and balloon cells expressed nNOS with variable intensity. Bipolar, multipolar or unnamed interneurons were found to stain for nNOS. Long varicose processes were observed in all FCD IIb cases. In some cases there was a variable intensity, nuclear expression of nNOS, apparently in most neuron types. Staining of both cytoplasm and nucleus of BCs was variable. The expression nNOS in different cell types and cellular structures of neocortex were detected in patient with focal cortical dysplasia IIb. |
Palavras-chave: | Displasia cortical focal tipo IIb. Óxido nítrico sintase neuronal. Neurônios dismórficos. Balloon cells. Epilepsia. Focal cortical dysplasia type IIb. Neuronal nitric oxide synthase. Dysmorphic neurons. Balloon cells. Epilepsy. |
CNPq: | Fisiologia Neurofisiologia |
Idioma: | por |
País: | Brasil |
Editor: | Universidade Federal do Triângulo Mineiro |
Sigla da Instituição: | UFTM |
metadata.dc.publisher.department: | Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Curso de Medicina |
metadata.dc.publisher.program: | Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas |
Citação: | SOUZA, Rafael Rodrigues de. Expressão da sintase neuronal do óxido nítrico na displasia cortical focal tipo Taylor. 2015. 45f. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) - Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, 2015. |
Tipo de Acesso: | Acesso Aberto |
metadata.dc.rights.uri: | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ |
URI: | http://bdtd.uftm.edu.br/handle/tede/790 |
Data do documento: | 29-Out-2015 |
Aparece nas coleções: | Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas |
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